Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у мужчин

В ткани щитовидной железы может развиваться воспаление, вызванное аутоиммунными комплексами, микроорганизмами или другими факторами.

аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у мужчин

Рис. 1 — Различные патологии щитовидной железы.

Симптомами этого процесса чаще всего являются:

  • изменение объема железистой ткани;
  • нарушение гормонального фона.

Классификация этой группы заболеваний (по I. Herrman):

  • острый;
  • подострый;
  • хронический тиреоидит.

Острое воспаление характеризуется интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью.

Выделяют:

  • острый негнойный тиреоидит;
  • острый гнойный тиреоидит.

Острое негнойное повреждение ткани щитовидной железы встречается довольно редко. Воспаление в этом случае вызывает не инфекция, а другие повреждающие факторы.

Причины такого тиреоидита:

  • травма;
  • кровоизлияние;
  • ионизирующая радиация.

Острое негнойное заболевание щитовидной железы может развиться после радиоизотопных методов лечения и диагностики. Оно может быть очаговым или охватывать всю ткань.

Признаки такого воспаления:

  • боль в области шеи;
  • ощущение «кома» в области щитовидной железы;
  • потливость;
  • умеренное учащение пульса;
  • лабильность настроения;
  • нарушения сна.

Диагностика заболевания:

  • опрос больного;
  • сбор сведений о проведенных медицинских вмешательствах, травмах и т. д.;
  • общий осмотр пациента;
  • осмотр области шеи;
  • ощупывание щитовидной железы (пальпация);
  • ультразвуковое исследование;
  • анализ крови на тиреотропин (ТТГ) и тиреоидные гормоны (Т3, Т4);
  • цитологическое исследование (по показаниям).

Лечение острого негнойного тиреоидита проводит эндокринолог. Обычно пациенту требуется 3-4 недели медикаментозной терапии. Все лечение — симптоматическое. Оно устраняет проявления заболевания и улучшает самочувствие больного.

В курсе терапии могут быть:

  • бета-адреноблокаторы;
  • успокоительные средства;
  • обезболивающие препараты.

Острое гнойное воспаление также встречается редко. На его долю приходится не более 0,5% всех болезней щитовидной железы. Такой тиреоидит развивается из-за проникновения в орган патогенных бактерий.

Чаще всего острое воспаление ассоциируется с:

  • стафилококком;
  • пневмококком;
  • кишечной палочкой;
  • стрептококком.

Инфицирование железы происходит через кровеносные или лимфатические сосуды. Бактерии поступают в щитовидку из очагов воспаления в легких, ЛОР-органах и т. д.

Возникновение гнойного тиреоидита говорит о низком потенциале защитных сил организма.

Острое септическое воспаление проходит этапы:

  • альтерации;
  • экссудации;
  • пролиферации.

Гнойный тиреоидит бывает диффузным или очаговым. Иногда в зоне воспаления происходит распад тканей, и формируется абсцесс.

Симптомы гнойного тиреоидита:

  • высокая температура тела (38-39 °C);
  • озноб;
  • интоксикация;
  • сильная боль в области щитовидной железы;
  • краснота кожи на шеи.

Дискомфорт усиливается во время глотания пищи, поворотов головы. Боль распространяется на нижнюю челюсть, ухо, затылок.

Диагностика заболевания:

  • осмотр;
  • пальпация (обнаруживается резко болезненная плотная железа);
  • ультразвуковое исследование (обнаруживают участок воспаления, увеличение объема ткани, измененные лимфоузлы);
  • клинический анализ крови (повышение скорости оседания эритроцитов, СОЭ).

Диагноз подтверждается и эмпирически (на практике). Если после назначения антибактериальной терапии происходит резкое улучшение, то склоняются в пользу именно гнойного тиреоидита.

Лечение проводит хирург, врач общей практики. Гнойный тиреоидит — показание для госпитализации в стационар. Для подавления бактериальной флоры применяют антибиотики. В некоторых случаях проводят и оперативное лечение (вскрытие абсцесса, резекцию доли).

Другое название этой патологии — тиреоидит де Кервена. У мужчин эта болезнь встречается в 3-5 раз реже, чем у женщин. Большинство заболевших — среднего возраста.

Подострый тиреоидит ассоциируется с эпидемиями вирусных болезней (гриппа, ОРЗ). Пик заболеваемости регистрируется осенью и весной.

Предполагают, что это воспаление железистой ткани вызывается вирусами. Заболевание развивается несколько отсрочено. Вначале пациент переносит грипп или подобную болезнь, а затем через 3-6 недель возникают симптомы тиреоидита де Кервена.

Считается, что спровоцировать подострое воспаление могут разные возбудители.

Вероятно, тиреоидит вызывают вирусы:

  • гриппа;
  • кори;
  • паротита;
  • мононуклеоза;
  • аденовирусы.

Заболевание возникает у людей, имеющих генетическую предрасположенность. У пациентов чаще находят при типировании гены HLABW35, HLADR5.

Само воспаление носит затяжной характер. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов и разрушают фолликулы. Коллоид пропитывает всю ткань железы. Из-за этого иммунные клетки организма начинают вырабатывать антитела к тиреопероксидазе и т. д.

В ответ на воспаление в ткани запускается пролиферация (размножение клеток) тиреоцитов. Одновременно происходит образование гранулем и инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Если тиреоидит не лечить, то воспаление завершается склерозом железистой ткани и атрофией фолликулов.

Стадии болезни:

  • тиреотоксическая (длится 30-60 дней);
  • эутиреоидная (длится 7-21 день);
  • гипотиреоидная (длится 60-180 дней);
  • восстановление эутиреоза.

Проявления заболевания на начальном этапе острые.

Пациента беспокоит:

  • боль в области щитовидной железы;
  • повышение температуры тела до 38-39 °C;
  • общая слабость;
  • увеличение щитовидной железы (может быть заметна на глаз).

Также могут быть симптомы тиреотоксикоза (учащенный пульс, снижение веса, нервозность).

Затем, даже без лечения, симптомы повышенной функции начинают ослабевать. Боль в области шеи может сохраняться длительно.

Затем нормальное состояние щитовидной железы (эутиреоз) сменяется гипотиреозом. Больные обращают внимание на сильную утомляемость, сонливость, апатию. Недостаток гормонов связан с массивным разрушением тиреоцитов. Обычно снижение функции носит обратимый характер.

На стадии восстановления происходит нормализация секреции тироксина и трийодтиронина. У пациента нормализуется гормональный фон и улучшается самочувствие.

Диагностика заболевания складывается из:

  • характерных жалоб;
  • клинической картины (лихорадка, болевой синдром);
  • данных пальпации (болезненность, увеличение объема и плотности железы);
  • ультразвукового исследования (увеличение объема, неоднородная структура);
  • клинического анализа крови (ускорение СОЭ до 40-80 мм/ч, лимфоцитоз, лейкоцитоз);
  • анализов на ТТГ, Т4, Т3 (результат зависит от стадии).

Иногда для уточнения характера заболевания бывает необходима пункционная биопсия, радиоизотопное исследование и др.

Цели лечения:

  • подавить воспаление;
  • уменьшить боль;
  • предотвратить рецидив;
  • скорректировать гормональный дисбаланс.

Для уменьшения воспалительной реакции в нашей стране традиционно применяются стероидные противовоспалительные средства (преднизолон). Кроме того, могут быть назначены и нестероидные препараты (например, ибупрофен). Курс терапии длительный — до 2-3 месяцев.

Тиреотоксикоз на 1 стадии тиреоидита де Кервена лечат симптоматически. Тиреостатики не требуются. Врачи обычно рекомендуют бета-адреноблокаторы, успокоительные средства и т. д.

Гипотиреоз на 3 стадии заболевания чаще всего не требует медикаментозной коррекции. Но у ряда пациентов из-за выраженного недостатка тиреоидных гормонов может понадобиться заместительная терапия. Обычно лечение проводится аналогами тироксина в течение 3-6 месяцев. Затем препарат отменяют и контролируют уровень ТТГ.

Заболевание хорошо поддается терапии. Даже без лечения медикаментами через 6-12 месяцев происходит угасание воспаления и восстановление эутиреоза. Но опасность болезни — в склонности к рецидивам. К сожалению, повторные случаи тиреоидита де Кервена бывают у 15-40% пациентов.

Хроническое воспаление ткани щитовидной железы характеризуется длительным и вялым течением. Симптомы болезни могут быть стертыми. В результате такого тиреоидита обычно формируется стойкая утрата гормональной функции (гипотиреоз).

Классификация хронических тиреоидитов:

  • аутоиммунный;
  • зоб Риделя;
  • специфический (сифилитический, туберкулезный, лимфогранулематозный, при амилоидозе и т. д.);
  • радиационный.

Аутоиммунный тиреоидит — наиболее распространенный из всех хронических. Болезнь также известна как зоб Хашимото.

Пик заболеваемости зобом Хашимото — возраст от 30 до 40 лет. Мужчины болеют относительно редко: на 100 пациентов приходится только 10-20 представителей сильного пола.

Хронический аутоиммунный тиреоидит бывает:

  • диффузный и узловой;
  • гипертрофический и атрофический.

По уровню гормонов выделяют 3 фазы:

  • тиреотоксикоз (легкий, временный);
  • эутиреоз (обычно длительный);
  • гипотиреоз (стойкий).

Диффузное поражение протекает без образования очагов. Вся ткань повреждается равномерно. Если объем щитовидки при этом увеличивается более 25 см3 (для мужчин), то говорят о гипертрофической форме. Если на фоне диффузного воспаления обнаруживают и четкие очаги, то говорят об узловой форме. Атрофия железы происходит довольно редко. При такой форме заболевания находят резкое уменьшение объема щитовидки (менее 7,7 см3, замещение тиреоцитов соединительной тканью).

Причиной любой формы такого воспаления является агрессия иммунитета против тиреоидной ткани. Выделение антител (к тиреопероксидазе, тиреоглобулину и т. д.) происходит из-за сбоя в работе защитных сил организма. Иммунитет ошибочно опознает щитовидную железу как что-то чужеродное и стремится ее разрушить. Причины аутоиммунного воспаления не всегда можно установить.

Спровоцировать аутоагрессию может:

  • наследственная предрасположенность;
  • инсоляция (облучение солнечным излучением);
  • курение;
  • избыточное поступление йода;
  • применение некоторых антибактериальных средств;
  • вирусные болезни;
  • сильные стрессы и т. д.

Симптомы заболевания зависят от формы и стадии заболевания. Многие пациенты узнают свой диагноз случайно во время профилактических осмотров, так как их не беспокоят никакие признаки патологии.

При узловой и гипертрофической форме отмечается:

  • «ком» в горле;
  • утолщение шеи;
  • деформация контуров шеи (см. рис. 2);
  • дискомфорт во время глотания твердой пищи;
  • удушье (в тяжелых случаях).

При нормальном или небольшом объеме тиреоидной ткани этих симптомов нет.

аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у мужчин

Рис. 2 — Деформация контуров шеи при увеличении щитовидной железы.

Жалобы при тиреотоксикозе из-за тиреоидита Хашимото практически отсутствуют. Избыток гормонов можно выявить только с помощью анализов. В редких случаях пациенты отмечают снижение веса и учащенный пульс.

При стойком гипотиреозе наблюдается характерная клиническая картина:

  • ухудшение памяти;
  • снижение интеллектуальных возможностей;
  • сонливость;
  • низкая трудоспособность;
  • уменьшение либидо;
  • импотенция;
  • бесплодие;
  • повышение веса;
  • сухость кожи;
  • выпадение волос;
  • редкий пульс;
  • отеки;
  • одышка;
  • снижение тембра голоса и т. д.

Диагностика зоба Хашимото включает:

  • сбор анамнеза, анализ жалоб;
  • осмотр;
  • пальпацию железы;
  • ультразвуковую диагностику;
  • анализ крови на гормоны;
  • определение титра антител.

Лечение обязательно необходимо в стадии стойкого гипотиреоза. Пациентам назначается заместительная терапия синтетическим тироксином. Хирургическое вмешательство может потребоваться при узловой форме или диффузной гипертрофии железы.

Зоб Риделя — фиброзно-инвазивный вариант тиреоидита, проявляющейся чрезвычайным уплотнением железистой ткани. Возможно, данное заболевание является тяжелой формой зоба Хашимото.

Хроническое воспаление из-за ионизирующей радиации, инфекции или системного нарушения обмена веществ встречается редко.

Заболевание протекает без яркой симптоматики. Разрушение большей части тиреоцитов приводит к формированию гормональной недостаточности.

Первые признаки патологии могут быть связаны именно с возникновением гипотиреоза.

В диагностике большую роль играет цитология. По результатам пункции врачи устанавливают причину тиреоидита.

Если из-за воспаления развился гипотиреоз, то назначается соответствующая терапия. Лечение синтетическим тироксином проводится под контролем уровня ТТГ. Чем больше погибло железистых клеток, тем меньше вероятность восстановления собственной секреции гормонов.

Врач-эндокринолог Цветкова И. Г.

Рекомендуем к просмотру:

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

  • регулярным стрессовым ситуациям;
  • эмоциональному перенапряжению;
  • переизбытку йода в организме;
  • неблагоприятной наследственности;
  • наличию эндокринных заболеваний;
  • бесконтрольному приему противовирусных препаратов;
  • негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
  • неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

  1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
  2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
  3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным гипотиреозом.
  4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и гепатита С.

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

  1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
  2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
  3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
  4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно. 

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
  • ухудшение памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • апатия;
  • постоянная сонливость или чувство усталости;
  • резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • замедление пульса;
  • зябкость рук и ног;
  • упадок сил даже при полноценном питании;
  • сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
  • заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
  • потускнение волос, их ломкость;
  • сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • запоры;
  • снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
  • нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
  • отечность лица;
  • желтизна кожных покровов;
  • проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

  • резкого похудения;
  • ощущения жара;
  • увеличения интенсивности потоотделения;
  • плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
  • дрожи в пальцах рук;
  • резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
  • учащения сердечного ритма;
  • приступов артериальной гипертензии;
  • ухудшения внимания и памяти;
  • потери или снижения либидо;
  • быстрой утомляемости;
  • общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
  • внезапных приступов повышенной активности;
  • проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

  • общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
  • теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
  • иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
  • тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
  • УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

  • деменции;
  • атеросклерозу;
  • бесплодию;
  • преждевременному прерываю беременности;
  • невозможности выносить плод;
  • врожденному гипотиреозу у детей;
  • глубоким и затяжным депрессиям;
  • микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при гипотиреозе. Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые культуры;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные бульоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспалительное поражение ткани щитовидной железы, вызванное иммунной атакой организма на свою же щитовидную железу, проявляющееся повреждением и последующим разрушением фолликулярных клеток и фолликулов железы. В наши дни аутоиммунный тиреоидит является наиболее распространенным заболеванием, из всех известных болезней щитовидной железы, составляя порядка 30% от их общего числа. У женщин АИТ наблюдается почти в двадцать раз чаще, что напрямую связано с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов или/и с нарушением Х-хромосомы. Средний возраст людей с диагностированным аутоиммунным тиреоидитом обычно колеблется от сорока до пятидесяти лет, хотя болезнь может встречаться и в детском/подростковом возрасте. Своевременное диагностирование аутоиммунного тиреоидита достаточно затруднено, так как на протяжении нескольких первых лет течения, данное заболевание абсолютно себя не проявляет. Гораздо чаще аутоиммунному тиреоидиту подвержены женщины, у которых ранее было диагностировано бесплодие и эндометриоз. Проведенные исследования указывают, что АИТ зачастую приводит к аутоиммунному поражению яичников и матки, т.е. является фактически причиной развития бесплодия. Также было отмечено, что существующий достаточно длительное время без профессионального вмешательства эндометриоз очень часто приводит к тому, что у женщины развивается рак шейки матки

Вины больного в возникновении заболевания нет, так как после проведенных многочисленных исследований была установлена наследственная предрасположенность (были найдены обуславливающие развитие данного заболевания гены) к развитию аутоиммунного тиреоидита. Помимо этого развитию данной болезни зачастую способствует перенесенный накануне стресс.

Была отмечена непосредственная зависимость частоты встречаемости заболевания от пола и возраста человека. Так у мужчин АИТ встречается почти в десять раз реже. Средний возраст пациентов колеблется от тридцати до пятидесяти лет, хотя в последнее время участились случаи развития заболевания у подростков и детей.

Пусковым механизмом развития аутоиммунного тиреоидита могут стать вирусные и бактериальные заболевания, плохая экологическая ситуации и загрязнение окружающей среды.

Иммунная система является важнейшей системой человеческого организма. Именно благодаря иммунной системе своевременно распознаются чужеродные агенты (микроорганизмы, вирусы и пр.) и не допускается их проникновение и последующее развитие в организме. В случае имеющейся генетической предрасположенности, в результате стрессов и целого ряда других причин, в иммунном механизме происходит сбой, и она начинает путать «чужой» и «свой», принимаясь атаковать «свой». Именно такие заболевания и называются аутоиммунными. Лимфоциты (клетки иммунной системы) вырабатывают антитела (белки), действие которых в данном случае направлено против своего же органа. В случае АИТа, вырабатываются антитиреоидные аутоантитела к клеткам собственной щитовидной железы, вызывая их разрушение. Вследствие этого может развиться такое заболевание как гипотиреоз. Учитывая механизм развития данного заболевания, второе название АИТа – хронический лимфоцитарный тиреоидит

Чаще всего симптомы аутоиммунного тиреоидита на начальном этапе (первые несколько лет ) протекания заболевания никак не проявляются и болезнь выявляется лишь во время проведения обследования щитовидной железы. В начальный период заболевания, а иногда и на протяжении всей жизни, нормальная функция щитовидной железы может сохраниться. Данное состояние называется эутиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа продуцирует нормальное количество гормонов. Само по себе такое состояние является нормой, однако требует дальнейшего периодического динамического наблюдения.

С течением времени развивается какая-либо степень гипотиреоза, обычно сопровождающаяся признаками уменьшения щитовидной железы в размерах. На протяжении первых лет протекания болезни, как правило, встречается АИТ с клинической картиной тиреотоксикоза, после чего по мере разрушения и соответственно уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы, тиреотоксикоз сменяет эутироз, а уже его гипотиреоз.

Основные жалобы пациентов с аутоиммунным тиреоидитом связаны с увеличенной щитовидной железой: затрудненное дыхание, затруднения при глотании, в области щитовидной железы незначительная болезненность. У пациента с АИТом обычно замедленные движения; лицо одутловатое, бледное, с желтоватым оттенком; веки отечные, черты лица грубые. На фоне бледного лица, на кончике носа и на скулах отчетливо выделяется нездоровый румянец в виде красных пятен. Волосы хрупкие и редкие, зачастую выпадают очагами, образуя залысины. Также наблюдается выпадение волос в лобковой области и/или в области подмышек.

В процессе разговора мимика лица практически не изменяется. Человек очень медленно разговаривает, долго подбирая слова, с большим трудом вспоминая название предметов и явлений. Такое речевое нарушение происходит вследствие отека языка.

В большинстве случаев, пациент с аутоиммунным тиреоидитом жалуется на плохую работоспособность и выраженную усталость, у него присутствует постоянное желание спать, снижается память и изменяется голос. Нередко наблюдается невозможность самостоятельного стула, вследствие чего приходится прибегать к клизмам и слабительным средствам.

У женщин зачастую наблюдается нарушение менструального цикла, причем может наблюдаться задержка месячных на несколько недель. Сама по себе менструация скудна. Могут наблюдаться маточные кровотечения. Такие менструальные нарушения нередко приводят к развитию аменореи (полное прекращение менструаций) и в итоге к бесплодию. У некоторых больных из сосков молочной железы появляются различные по интенсивности выделения, возможна мастопатия. У мужчин существенно уменьшается половое влечение и зачастую развивается импотенция.

У детей общим симптомом аутоиммунного тиреоидита является явно выраженная по утрам сухость во рту, без признаков выраженной жажды. Обычно такие дети отстают от сверстников в умственном развитии и в росте.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливают на основании данных лабораторных исследований и общей клинической картине. В случае подтвержденного наличия АИТа у других членов семьи, можно с большой долей вероятности говорить о аутоиммунном тиреоидите. Лабораторные исследования определяют наличие в организме антител к различным компонентам (пероксидазе, тироглобулину и пр.) щитовидной железы.

Лабораторные исследования включают в себя: иммунограмму, общий анализ крови, тонкоигольную биопсию щитовидной железы, определение в сыворотке крови уровня ТТГ, определение Т3 и Т4, УЗИ щитовидной железы

К сожалению специфической терапии, направленной на лечение аутоиммунного тиреоидита не существует. Основной целью лечения является поддержание в крови необходимого количества гормонов щитовидной железы.

При эутиреозе лечение не проводится, однако показано регулярное обследование (один раз в пол года), заключающееся в ТТГ контроле и гормональном обследовании Т3 св. и Т4 св.

В стадии гипотиреоза показано назначение такого гормона щитовидной железы как Левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Данный препарат назначается для восполнения количества гормонов щитовидной железы недостающих организму. Схема принятия препарата подбирается индивидуально лечащим врачом-эндокринологом.

В стадии тиреотоксикоза, уменьшающие синтез гормонов препараты (тиреостатики) обычно не назначаются. Их место занимает симптоматическая терапия, направленная на уменьшение симптомов (уменьшение ощущения перебоев в работе сердца, сердцебиения) заболевания. В каждом конкретном случае лечение в обязательном порядке подбирается индивидуально.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов. Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий