Аутоиммунное поражение щитовидной железы

Агрессия защитной системы организма против собственных клеток — это аутоиммунная патология. На сегодняшний день известно много подобных болезней: сахарный диабет 1 типа, васкулит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, склеродермия, рассеянный склероз, системная красная волчанка и т. д. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы входят в число самых распространенных проявлений неправильной работы защитных сил организма.

Классификация аутоиммунных болезней железы

В тиреоидной ткани есть несколько сложных структур, которые могут быть приняты иммунитетом за чужеродные. От того, какие именно белки вызывают реакцию, зависят симптомы аутоиммунного заболевания.

Медики выделяют:

хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото); диффузный токсический зоб (болезнь Флаяни, болезнь Грейвса или Базедова болезнь); послеродовый тиреоидит.

Возникновение хронического аутоиммунного тиреоидита является следствием появления в крови высокого титра различных антител.

Наиболее характерно наличие маркеров к:

тиреоглобулину (АТ-ТГ); пероксидазе (АТ-ТПО); микросомальной фракции (АТ-МАГ); второму коллоидному антигену; тиреоидным гормонам.

При диффузном токсическом зобе отмечается высокий уровень тиреостимулирующих антител (в первую очередь — к рецептору ТТГ). Другие маркеры (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-МАГ) также бывают повышены.

Послеродовый тиреоидит иногда рассматривают как вариант хронического аутоиммунного. Болезнь отличается связью с беременностью и родами, стадийностью (фаза тиреотоксикоза, фаза гипотиреоза) и спонтанным восстановлением функции в течение нескольких месяцев. Титр различных антител может быть повышен незначительно.

Симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит может долго оставаться нераспознанным. Симптомы заболевания зависят от формы поражения железы и уровня гормонов.

По изменениям структуры тиреоидной ткани выделяют:

гипертрофическая форма (диффузное увеличение объема); гипотрофическая форма (уменьшение железы); узловая форма (очаговые изменения в ткани); смешанная (очаги и диффузное поражение ткани).

Гипертрофическая, узловая и смешанная форма могут давать симптомы механической компрессии окружающих тканей и вызывать видимую деформацию контуров шеи.

Жалобы пациентов в этом случае:

косметический дефект (плотное объемное образование в области шеи); дискомфорт при глотании твердой пищи; охриплость голоса; удушье; поперхивание; головная боль; синюшность лица.

Диффузный токсический зоб в классической форме приводит к гипертрофии органа.

Послеродовый тиреоидит обычно не сопровождается появлением очаговых образований ткани щитовидной железы или существенного изменения ее объема.

Гормональный фон при аутоиммунной патологии может существенно отличаться. Диффузный токсический зоб сопровождается стойким интенсивным тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит приводит к формированию гипотиреоза. Послеродовое аутоиммунное заболевание характеризуется вначале временным повышением функции щитовидной железы, затем снижением.

Симптомы тиреотоксикоза:

снижение веса при высокой суточной калорийности пищи; повышение температуры тела более 36,6 градуса; дрожь в теле; бессонница; нервозность; эмоциональная лабильность; учащенный пульс; одышка при физической нагрузке; потливость.

Наиболее выражены все симптомы при диффузном токсическом зобе. Самочувствие пациентов резко нарушено и всегда требуется медикаментозное лечение. При послеродовом тиреоидите признаки тиреотоксикоза стерты. Очень часто больные не обращаются за врачебной помощью в эту фазу заболевания.

Симптомы гипотиреоза:

ожирение; снижение температуры тела менее 36,6 градуса; ранний атеросклероз (инсульт, инфаркт, перемежающаяся хромота); ухудшение памяти, логического мышления; снижение интеллекта; сонливость; депрессия; редкий пульс; склонность к запорам; сухость кожи.

Аутоиммунный тиреоидит приводит в течение нескольких лет к развитию стойкого выраженного гипотиреоза. При послеродовом заболевании щитовидной железы снижение функции обычно временное и все признаки менее интенсивны.

Лабораторное и инструментальное подтверждение болезни

После консультации врача для подтверждения аутоиммунного заболевания проводится комплексное обследование.

Лабораторная диагностика включает:

определение уровня гормонов (ТТГ, тироксин, трийодтиронин); оценку титра основных антител; клинический анализ крови; биохимическое исследование (глюкоза, общий холестерин и его фракции).

Инструментальные диагностические мероприятия:

ультразвуковое исследование; цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия); радиоизотопное сканирование.

Обязательно проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы. Любые аутоиммунные заболевания проявляются неоднородной структурой ткани с участками гипо- и гиперэхогенности. Границы органа могут быть нечеткими из-за интенсивного воспаления. Объем железы может быть выше или ниже нормы.

Цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия) подтверждает аутоиммунное воспаление. В пробе выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, скопления макрофагов.

Радиоизотопное сканирование дает разную каротину. При диффузном токсическом зобе изотоп быстро и полностью усваивается железой и также быстро выводится. При аутоиммунном тиреоидите ткань захватывает меньше радиоактивного фармпрепарата, но долго его сохраняет.

Профилактика аутоиммунной патологии щитовидной железы

Причины неправильной работы иммунитета до конца не изучены. Считается, что важную роль играет наследственность, возраст и пол пациентов. Чаще всего эти заболевания поражают женщин молодого возраста.

Некоторые факторы окружающей среды могут провоцировать аутоиммунный тиреоидит, послеродовое поражение щитовидной железы и диффузный токсический зоб.

Для профилактики необходимо ограничить:

воздействие солнечного света; вредных производственных факторов; эмоциональных перегрузок.

Что такое АИТ с поражением щитовидной железы и насколько опасное данное заболевание? Это воспалительный процесс, который имеет аутоиммунное происхождение. Данное заболевание имеет еще другое название – тиреоидит или зоб Хашимото. Такая патология составляет 30% от всех диагностированных нарушений, протекающих в щитовидной железе. Данная болезнь встречается приблизительно у 3-4% от всего населения. Только у 1% присутствуют ярко выраженные симптомы. Этот тип патологии чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин (приблизительно в 4-8 раз). Также АИТ щитовидной железы с намного большой частотой развивается у людей, которые старше 60 лет. Число заболевших детей незначительно – меньше 1%.

Причины развития заболевания

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы развиваются на фоне генетического дефекта, который чаще всего передается по наследству от родителей к детям, и приводит к неправильной работе иммунной системы.

У здорового человека она в полном объеме способна отличить чужеродные клетки от собственных. Защитная функция организма основывается на уничтожении патогенных микроорганизмов. При АИТе и других заболеваниях аутоиммунной природы иммунитет человека начинает борьбу с собственными клетками, вырабатывая специальные антитела. На фоне такого негативного процесса происходит поражение щитовидной железы с ее частичным разрушением. Это провоцирует гипотиреоз, который сопровождается недостатком определенных гормонов.

Несмотря на генетическую предрасположенность, стремительное развитие данного заболевания наблюдается после воздействия определенных факторов:

стресс, сильная эмоциональная нагрузка, хроническая усталость; применение гормонозаместительной терапии при гинекологических заболеваниях, во время процедуры ЭКО и в других случаях; недостаток йода или превышение рекомендуемой дозировки при его потреблении. При использовании йодсодержащих препаратов в любом виде (таблетки, антисептические растворы и другие) наблюдается накапливание основного действующего вещества в щитовидке. Йод является тиреоглобулином. При наличии слишком большого его количества более активно происходят процессы раздражения иммунной системы, которая в ответ выделяет антитела; бесконтрольное употребление противовирусных препаратов (амиксина, интерферона и других). Их назначают с большой осторожностью при наличии гепатита, рассеянного склероза, при химиотерапии. Использование данных препаратов с профилактической целью может привести к запуску аутоиммунного процесса; перенесение острых вирусных заболеваний, наличие хронических очагов инфекции в организме (в пазухах носа, миндалинах, кариозных зубах и другие); неблагоприятная экологическая обстановка; употребление воды и продуктов питания, которые содержат в своем составе большое количество фтора, хлора и других веществ; радиационное облучение.

Формы заболевания

Аит щитовидной железы – что это такое, какие формы данного заболевания могут развиваться у человека? Такое патологическое состояние принято разделять на несколько разновидностей:

хронический АИТ или лимфоматозный тиреоидит. Развивается на фоне выработки иммунной системой антител и Т-лимфоцитов к клеткам щитовидной железы. ХАИТы имеют генетические причины возникновения, часто сопровождаются сахарным диабетом; послеродовой тиреоидит. Достаточно распространенное аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое развивается из-за колоссальных нагрузок на организм женщины во время беременности и родов. Часто также появляется при наличии генетической предрасположенности; безболевой или молчащий тиреоидит. Причины возникновения данного заболевания до конца не выявлены; цитокин-индуцированный тиреоидит. Развивается у больных гепатитом, которые проходят лечения препаратами с содержанием интерферона.

Классификация заболевания относительно степени поражения щитовидной железы

Аутоимунный тиреоидит разделяют на несколько форм в зависимости от степени поражения щитовидки:

латентная форма. Характеризуется отсутствием клинических проявлений, но есть определенные иммунологические нарушения. В большинстве случаев щитовидная железа имеет нормальные размеры или немного увеличена. Отсутствуют любые образования или уплотнения. Работа щитовидной железы и количество продуцируемых гормонов в норме; гипертрофическая форма сопровождается развитием зоба. При диагностике наблюдается увеличение размеров щитовидки, нарушение ее функционирования. Может происходить неравномерное разрастание тела органа. Это состояние определяют как диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ. При наличии узлов говорят об узловой форме заболевания. Также встречаются случаи, когда у одного пациента наблюдается сочетание нескольких подвидов одного заболевания; атрофическая форма. Первый признак – уменьшение размеров щитовидной железы, резкое сокращение вырабатываемых гормонов. Эта форма чаще всего встречается у пожилых людей. В молодом возрасте развитие данного заболевания возможно только при радиоактивном излучении.

Симптомы

АИТ щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

сонливость, быстрая утомляемость, депрессивные состояния, нарушение интеллектуальной функции; развитие негативных изменений в щитовидной железе. Она имеет нехарактерные размеры, структуру и т. д.; отеки; нарушения работы сердечно-сосудистой системы; активное выпадение волос; боли в суставах; нарушение менструального цикла у женщин.

Диагностика

Диагноз АИТ ставится на основании следующих способов обследования организма человека:

общий анализ крови. На развитие заболевания указывает увеличенное число лимфоцитов; проводится иммунограмма. Она определяет наличие специфических антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и тироидным гормонам; анализ крови на гормоны щитовидной железы. Определяется уровень общих и свободных Т3, Т4, ТТГ; УЗИ щитовидной железы. На наличие патологий аутоиммунного характера может указывать снижение эхогенности (диффузное), неоднородная структура ткани, нарушение кровообращения в органе, наличие кист и узлов; биопсия. Данная процедура поможет выявить увеличение числа лимфоцитов и другие изменения, которые характерны для тиреоидита.

Лечение

При аутоиммунном поражении щитовидной железы лечение не может быть направлено на устранение основной причины данного заболевания. Угнетение иммунитета приведет к снижению выработки антител против собственных клеток, и спровоцирует значительное снижение защитных функций организма. В результате человек будет подвержен вирусным, инфекционным заболеваниям, что представляет серьезную опасность.

Потому лечение тиреоидита подразумевает применение препаратов, устраняющих определенные симптомы. При нехватке гормонов щитовидной железы прибегают к заместительной терапии. Назначаются препараты, содержащие синтетические аналоги тироксина. При правильном подходе к лечению любые побочные эффекты от данных медикаментозных средств исключены. Единственный недостаток – синтетический тироксин необходимо принимать пожизненно для поддержания оптимального гормонального фона.

Также часто назначаются глюкокортикоиды для устранения воспалительного процесса щитовидной железы. Если у больного замечено резкое увеличение количества антител, назначаются такие препараты, как Метиндол, Вольтарен и другие. Когда нарушения стремительно прогрессируют и консервативное лечение не дает результатов, показано оперативное вмешательство. Щитовидную железу удаляют, а человек всю последующую жизнь принимает гормоны.

Профилактика заболевания заключается в своевременном обращении к врачу при наличии любых беспокоящих симптомов. Если в семье зафиксирован факт развития данной патологии, необходимо постоянно обследоваться кровным родственникам, чтобы выявить возможные нарушения в их организме. При наличии тиреоидита нормальное самочувствие человека сохраняется на протяжении 15 лет, после чего происходит значительное ухудшение. Данное заболевание невозможно вылечить полностью.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы  — это определенные последствия гиперактивности иммунной защиты организма относительно своих же собственных клеток. При подобных расстройствах иммунная система может воспринимать свои ткани, как инородные элементы и поэтому начинает с ними бороться – в результате развивается активное аутоиммунное воспаление (тиреоидит).

Щитовидная железа человека, несмотря на относительно небольшие размеры этого органа, является важнейшим элементом эндокринной системы, функции которой направленны на выработку гормонов, необходимых для осуществления всех необходимых физиологических функций организма.  Щитовидка вырабатывает гормон под названием тироксин, именно он   и отвечает за функционирование организма, а также трийодтиронин. Синтез тироксина — очень важный элемент  работы щитовидной железы, ведь этот гормон необходим для нормального течения всех метаболических процессов во всех тканях организма человека независимо от возраста.  Тироксин участвует в функционировании мышц, сердечно-сосудистой системы, а также способствует слаженной работе мозга.

Характерные аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы  можно разделить на две разновидности:

при первой наблюдается избыточная продукция гормонов эндокринной железы (Базедова болезнь); при второй все как раз наоборот — синтез гормонов значительно понижается (примером такого заболевания является хронический тиреоидит Хашимото).

При болезни Хашимото недостаток синтеза тироксина и трийодтиронина проявляется в вялости, поражении нервных окончаний и сухости кожи.  Чаще всего заболевание начинается у женщин в возрасте от 30до 50 лет. Стоит обратить внимание на случаи болезни Хашимото у родственников, что является дополнительным фактором риска возникновения заболевания.

Базедова болезнь (гипертиреоз) развивается в результате повышенной выработки гормонов щитовидной железы. Данное патологическое состояние характеризуется рядом определенных симптомов – у больного возникает потеря веса, дрожь в руках, раздражительность и учащение пульса. Очень важный отличительный признак базедовой болезни —  появление пучеглазия (этот симптом развивается вследствие разрастания клетчатки, расположенной в глазнице позади глазного яблока). Больные очень страдают от чрезмерной потливости и очень чувствительны к жарким погодным условиям.  Базедова болезнь очень часто возникает у молодых женщин в возрасте 14-25 лет.

Почему развиваются аутоиммунные болезни щитовидки?

Аутоиммунные  заболевания щитовидной железы  развиваются при неспособности иммунной системы правильно распознавать клетки и ткани собственного организма. Иммунная система, которая обеспечивает защиту организма человека от бактерий, вирусов, бактерий и прочих агентов, продуцирует специальные белки, которые называются антителами. Некоторые подобные белки при определенных условиях получают свойство разрушать собственные  ткани.  Вот почему  их называют аутоантителами.

Аутоантитела имеют способность атаковать большинство органов и приводят к развитию разных нарушений в их функционировании. Результат подобных атак —  развитие аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — самая частая форма тиреоидитов. Существует два вида аутоиммунного тиреоидита:

Гипертрофический (зоб Хасимото). Атрофический.

АИТ щитовидной железы обуславливается  наличием количественного или качественного дефицита Т-лимфоцитов.

Итак, под аутоиммунным тиреоидитом следует понимать хроническое аутоиммунное заболевание  эндокринной системы, которое выражается в лимфоидной инфильтрации её ткани. Этот процесс развивается под действием факторов аутоиммунного характера. Причиной болезни является генетический дефект в иммунной системе, который приводит к тому, что в клетках эндокринных желез наблюдаются морфологические изменения разной степени выраженности.  Механизм возникновения аутоиммунного тиреоидита до сих про остается не изученным.  Имеются сведения, что аутоиммунный тиреоидит имеет наследственный характер, поскольку часто наблюдается у родственников.

Хорошо известно, что   АИТ щитовидной железы – это генетически обусловленное заболевание, риск возникновения которого увеличивается под влиянием внешних факторов. Появлению аутоиммунного тиреоидита могут предшествовать различные воздействия, которые приводят к нарушению целостности структуры эндокринной железы – ранения (в том числе и случайные), травмы передней поверхности шеи.

Атрофическая форма АИТ щитовидной железы чаще всего напоминает клиническую картину гипотиреоза.

Одними из частых проявлений аутоиммунного тиреоидита считаются такие симптомы, как огрубение черт лица, избыточная масса тела, снижение памяти, брадикардия, изменение тембра голоса, нечеткость речи, появление одышки при физических нагрузках и изменение цвета кожи.  У женщин очень часто наблюдаются бесплодие и различные нарушения менструального цикла. Из-за того, что симптомы (клиническая картина) АИТ довольно многочисленны и разнообразны, диагностика данного заболевания очень часто бывает затруднительной.

У некоторых пациентов с  тиреоидитом, особенно в начальной стадии заболевания, могут наблюдаться признаки тиреотоксикоза. Это связанно с деструктивными процессами в тканях щитовидки под действием аутоиммунной агрессии.

Диагностика и лечение АИТ

Для постановки диагноза АИТ щитовидной железы очень часто применяется методика пальпации, проводится клинический осмотр области горла и шеи, проверка уровня гормонов щитовидной железы, гипофиза, половых желез и надпочечников в крови, УЗИ щитовидки, также проводят выявление специфических аутоантител в крови.

Лечение АИТ щитовидной железы, как правило, консервативное. Оно заключается в подавлении активного аутоимунного воспаления, коррекции нарушений гормонального статуса, а также в устранении отдельных проявлений заболевания (сердцебиения, потливости, повышенной тревожности или заторможенности). В более серьезных случаях проводится оперативное вмешательство под названием тиреоидэктомия.

Как забыть о заболеваниях щитовидной железы?

Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. — это всё нехватка йода в организме. Если симптомы «на лицо» — возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме… Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты.

Как забыть о болезнях щитовидной железы? Об этом рассказывает главный эндокринолог Александр Аметов здесь.

Читать статью >

Добавить комментарий